Só nos últimos 30 anos começaram a ser lançadas verdadeiras teorias sobre as causas científicas do Autismo
Hoje está já identificada uma possível relação entre a Síndrome de X Frágil e o Autismo. Cada criança possui 46 cromossomas. Existe um gene específico chamado FMR1 que pertence ao cromossoma X, que às vezes apresenta-se desligado, deixando de funcionar. Quando isto acontece fala-se em Síndrome de X Frágil (SFX)1) que é a causa hereditária mais frequente de atraso mental. Esta alteração genética é herança dos antepassados, sem que no entanto qualquer um deles tenha apresentado atraso mental ou dificuldades na aprendizagem.
Assim, a criança que parecia completamente saudável à nascença, por volta de um ano de idade começa a apresentar sinais de atraso. Apresenta particular dificuldade na realização de problemas que exigem raciocínio, este atraso é mais frequente nos rapazes que nas raparigas. Apesar do atraso no desenvolvimento, muitas crianças apresentam um aceitável desempenho a nível de memória, quer seja visual quer de situações concretas, outras demonstram uma boa capacidade de cuidarem de si próprias (comerem ou vestirem-se sem ajuda).
Como no Autismo é desde cedo que nos casos de X-Frágil se verifica uma linguagem pobre, repetindo várias vezes as mesmas palavras (ecolália, em termos autísticos), muitas destas crianças são hiperactivas, sofrendo de alterações de humor (ansiedade ou depressão). Algumas podem mesmo apresentar movimentos repetidos e estereotipados, pouco contacto visual, timidez e grande intolerância a mudanças nas suas rotinas diárias.2)
Pesquisadores da Universidade de Nova York e da Baylor College of Medicine, realizaram estudos, tomando por base a análise de uma proteína chamada FKBP12, presente nos seres humanos e nos ratos. Os cientistas eliminaram a proteína dos ratos de laboratório, privando-os do elemento que regula a actividade de uma enzima que influi na união entre os neurónios, que desempenham um papel chave no aprendizado e no processo de memorização.
A enzima, chamada mTOR, também influi na capacidade de resposta dos indivíduos às mudanças em seu meio. Retirada a proteína, os pesquisadores verificaram um aumento das taxas de mTOR e, paralelamente, alterações nas trocas dos neurónios, em particular na zona do cérebro utilizada para a memória. Os resultados mostraram uma diminuição da capacidade dos ratos para analisar e responder a situações inéditas. Quando fechados em um labirinto, por exemplo, os ratos tinham tendência a repetir o trajecto que já haviam feito num exercício anterior. Esse tipo de comportamento é observado, com frequência, nos indivíduos que sofrem de autismo. Eric Klann (2008), responsável pelo estudo, explica; "Nossos resultados sugerem que a FKBP12 regula os neurónios que estão relacionados a doenças neurológicas como o autismo…".3)
Referências:
1) Acesso em 18 de Outubro de 2009
http://pagina.forpsi.pt/index.php?option=com_content&view=article&id=84&catid=43&Itemid=64
2) Acesso em 12 de Novembro de 2009
http://www.paisefilhos.pt/index.php?option=com_content&task=view&id=675&Itemid=63
3) Acesso em 11 de Outubro de 2009
http://www.bcm.edu/blg/showned.cfm?08-053
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